Starenje je biološki proces. Nisu do kraja razjašnjeni ni funkcija ni mehanizmi starenja. Zna se da se starenje odvija pod uticajem pod mnogobrojnih faktora, genetskih, socijalnih, dijetetskih, od starosti zavisnih bolesti – ateroskleroza, dijabetes itd. Sa starenjem počinju funkcionalne i strukturne promene u skoro svim organima.
ČITAJTE: Orah hrana za mozak, izvor Omega-3 masne kiseline
Postoje čvrsti dokazi da su organske promene rezultat ćelijskih promena. U ćelijskom odnosno celularnom staranju progresivno se akumuliraju subletalne promene koje mogu dovesti ili do smrti ćelija ili do smanjenja njihovog kapaciteta odbrane od povrede.
Sa starenjem se progresivno redukuju ćelijske funkcije kao što su oksidativne fosforilacije, sinteza DNK, RNK i proteina, a takođe se smanjuju kapaciteti za ishranu ćelija i njihove reparatorne sposobnosti za hromozomska oštećenja.
Takođe, javljaju se abnormalni nukleusi odnosno jedra, javljaju se mnogobrojne abnormalnosti na ćelijskim jedrima poput vakuolizirane i plejotropne mitohondrije, distorzije Goldžijevog aparata, redukuje se Endoplazmatični retikulum, akumuliraju se proizvodi lipidne peroksidacije.
Danas se generalno u biološkim naukama uvažava stav da je starenje multifaktorski proces u koji su uključene molekulske promene pod uticajem genskih faktora kao i egzogeni uticaji uslovljeni virusima, bakterijama i vironima koji ugrožavaju preživljavanje ćelija.
Postoji zapažanje u mnogobrojnim eksperimentima sa kultivisanim ćelijama in vitro, odnosno u laboratorijskim uslovima gajenja, da se ćelije mogu maksimalno podeliti 50 puta. Onda ulaze u tzv. Go period nepovratno, tj. gube sposobnost da se dele odnosno rastu.
Primera radi, čovek koji ima 40 godina, u svojim ćelijama ima potencijal za još 40 deoba, a 80-godišnjak za 30. Jasno je da broj ćelijskih deoba u kulturi nije identičan za sve ćelije. Neke se zaustavljaju u deobi pre, a neke kasnije, što je pod standardnim uslovima nasumičan izbor. Kultura se u rastu zaustavlja onda kada više nema ćelija sposobnih za deobu što je genetska smrt.
Ranija objašnjenja su akumulaciju štetnih mutacija uzimala kao genetske procese odgovorne za starenje. Smatralo se da akumulirane mutacije mogu štetno da se odraze na reproduktivnu mašineriju ćelije, a ograničavanje deoba razmatrano je i kao zaštita od rasta tumora. Kasnije hipoteze o genetskoj uslovnjenosti starenja razmatrale su aktivaciju gena specifičnih za starenje, zatim promenu ili gubitak gena odgovornih za ćelijski rast, a pretpostavljeno je i da starenjem dolazi do indukcije inhibitora rasta ćelija.
Danas je najveća pažnja usmerena na pojavu skraćenja telomera ili krajeva hromozoma tokom starenja, kao moguće objašnjenje pomenutih promena na ćelijama. Telomere su delovi hromozoma odgovorni za stabilizaciju njegovih terminalnih delova kao i njihovo pozicioniranje u nuklearni matriks.
Zaprati Agroportal znanje je moć na Instagramu
Lajkuj Agroportal znanje je moć na Facebook
U ćelijama starijih kultura i ćelijama pacijenata sa ubrzanim starenjem telomere imaju redukovanu dužinu. One su najduže u spermatozoidima i fetalnim ćelijama. Sinteza telomera je pod kontrolom enzima telomeraze, a postoji pozitivna korelacija između sadržaja telomeraze i dužine telomera. Pretpostavlja se da skraćivanjem telomera dolazi do gubitka esencijalnih gena sa direktnim uticajem na ograničavanje dužine života.
Za definitivnim uzrokom nemogućnošću deljenja ćelija – replikativnog starenja, još se traga. Tu su uključena istraživanja na delovanju slobodnih radikala kiseonika -SRK, postranslacionu modifikaciju proteina i promene u stresnim proteinima, kao i genima koji ih kodiraju.
Piše: Prof.dr Vladan Pešić, genetečir, Poljoprivredni fakultet Beograd
Foto: Pixabay i Unsplash